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Wie entsteht eine Atherosklerose?

Obwohl die Atherosklerose in der Regel erst in mittleren und späten Lebensjahren zu Symptomen und Beschwerden führt, können erste Gefäßveränderungen schon im jugendlichen Alter vorhanden sein. Kleine Beschädigungen der Innenhaut der Arterien bilden meist den Anfang. Arterien sind die Gefäße, die sauerstoff- und nährstoffreiches Blut vom Herzen zu den Organen transportieren. An der defekten Gefäßstelle kommt es zunächst zu einer Entzündung. Verschiedene Zellen aus dem Blut und umgebenden Gewebe lagern sich an oder wandern in die entzündete Zone ein. Darüber hinaus werden Fette (Lipide), bestimmte Cholesterin-Formen (LDL-Cholesterin) und Kalk im Schadensbereich deponiert. Schreitet dieser Prozess ungehindert fort, bildet sich mit der Zeit eine so genannte atherosklerotische Plaque – eine Gefäßwandverdickung und -auflagerung, die die Blutbahn oft erheblich einengen kann.

Abbildung links: Blutgefäß im Querschnitt mit einer atherosklerotsichen Plaque. Abbildung rechts: Blutgefäß im Längsschnitt mit Ablagerungen an den Gefäßwänden

Mehrere Risikofaktoren sind bekannt, die zur Entstehung einer Atherosklerose beitragen können. Zu den nicht beeinflussbaren Risikofaktoren zählen Alter, männliches Geschlecht und genetische Veranlagung.

Beeinflussbar dagegen sind

Weitere Risikofaktoren

Über die allgemein bekannten Risikofaktoren der Atherosklerose hinaus, sind unter Herz-Kreislauf-Experten noch eine Vielzahl weiterer Einflussgrößen im Gespräch. Im Zentrum des Interesses stehen dabei unter anderem:

  • Homocystein
    Homocystein ist ein Zwischenprodukt des Eiweißstoffwechsels. In größeren Mengen fällt die Substanz nach Genuss eiweißreicher Speisen an. Homocystein steht in Verdacht, die Gefäßwand zu schädigen und die Blutgerinnsel-Bildung zu fördern. Durch Stoffwechselstörungen bedingt haben vermutlich fünf bis sieben Prozent der Bevölkerung erhöhte Homocystein-Werte im Blut.
  • Infektionen
    Relativ neu ist die Theorie, dass Infektionserreger bei der Atherosklerose-Entstehung eine Rolle spielen könnten. Infektionen der Gefäßwand mit einer bestimmten Bakteriengruppe (Chlamydien) sollen demnach zu örtlich begrenzten, aber chronischen Entzündungen führen, aus denen sich später atherosklerotische Gefäßwandveränderungen entwickeln können.